Hirdetés

Új hozzászólás Aktív témák

  • Gothmog

    aktív tag

    válasz syberia #26260 üzenetére

    Hát, izgalmas, az biztos. :K
    (Kár, hogy nem irkál ide immunológus.)

    Nekem az lenne a tippem, amit fentebb is említettem. Vagyis az immunválasz előrehaladtával párhuzamosan zajlik egy szelekció is, amelyben az adott antigénhez nagyobb hatékonysággal kötődni képes ellenanyagot gyártó (hatékonyabb antigénkötő receptorral rendelkező) B-sejtek kiválasztódnak, a kevésbé hatékonyak elpusztulnak. Emiatt legközelebb már egy eleve hatékonyabb poolból indul a proliferáció. Ennél még lehet további hatékonyságnövelés, de már kisebb az esély a jelentősebb/látványosabb javulásra. Talán az Ig-k variábilisabb, az antigénekhez való kötődési képességet erősen befolyásoló részeit meghatározó gének mutációi adhatják ennek az evolúciónak az alapját. De azután lehet egy csomó egyéb mechanizmus is. Emlékeim szerint az Ig-k variabilitása mögött olyan finomságok is voltak, mint a génátrendeződés, izotípus váltás stb. (Ezért lenne jó ide egy immunológus szaki, aki könnyen és érthetően helyre tudná tenni ezeket a dolgokat, mert így én is inkább okoskodom (és nem okosságokat írok), és ugyan van logika abban, amit írok, de lehet, hogy totális mellépuffogtatás :DDD )

    Kiegészítés: persze az az egyik fogas kérdés, hogy például egy olyan folyamat, amit fentebb felvázoltam, miként lenne képes arra, hogy még ismeretlen variánsok ellen is élből effektívebb Ig-kel várja az új variánst. (Értve ez alatt olyan új variánsokat, ahol az eltérés a tüskefehérjét kódoló génekre vonatkozik, és a tüskefehérje térbeli szerkezetében idéz elő változást, befolyásolva ezzel az Ig-k kötőhelyét is.)

    [ Szerkesztve ]

    Endure. In enduring, grow strong.

Új hozzászólás Aktív témák